Smac 调控 Caspase-3 对耐药肺腺癌细胞株生物活性及相关信号的研究 *
陈 康 苟安栓
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朱 佳 刘 凯 周跃嫔
（新疆维吾尔自治区人民医院 新疆 乌鲁木齐 830000）
摘要 目的：探讨 Smac 基因调控 Caspase-3 表达对紫杉醇耐药肺腺癌细胞株生物活性及经典凋亡信号通路的作用机制。方法：取
构建好的耐药 A549 细胞，将其分为 A549 细胞（LC）组、A549 细胞 +Smac-NC（SN）组、A549 细胞 +Smac 抑制剂（SI）组、A549 细
胞 +Smac 激动剂（SM）组、A549 细胞 +Caspase-3-NC（CN）组、A549 细胞 +Caspase-3 抑制剂（CI）组、A549 细胞 +Caspase-3 激动剂
（CM）组、A549 细胞 +Smac 激动剂 +Caspase-3 激动剂（MM）组；Real-time PCR 法检测正常肺上皮细胞及 4 种肺腺癌细胞系中
Smac、Caspase-3 表达水平，将阴性对照、Smac、Caspase-3 类似物转染至紫杉醇耐药肺腺癌细胞株，MTT 法检测细胞增殖，流式细
胞仪检测细胞凋亡，免疫印迹法检测经典凋亡信号通路表达，并分析 Smac 与 Caspase-3 的相关性。结果：肺腺癌细胞系中的
Smac、Caspase-3 mRNA 表达量显著低于正常肺上皮细胞系 BEAS-2B（P＜0.05），其中 A549 的 Smac、Caspase-3 mRNA 值最小
（P＜0.05），因此选取其作为此次实验细胞；LC 组与 SN 组相比，细胞增殖率、凋亡率及 Caspase-3、Bcl-2、Bax、Cyto-C 蛋白表达基
本无差异（P＞0.05），与 SN 组相比，SI 组细胞凋亡率及 Caspase-3、Bax、Cyto-C 蛋白表达明显降低（P＜0.05），增殖率、Bcl-2 表达
明显升高（P＜0.05），与 SI 组相比，SM 组细胞凋亡率及 Caspase-3、Bax、Cyto-C 蛋白表达明显升高（P＜0.05），增殖率、Bcl-2 表达
明显降低（P＜0.05）；LC 组与 CN 组相比，细胞增殖率、凋亡率及 Caspase-3、Bcl-2、Bax、Cyto-C 蛋白表达基本无差异（P＞0.05），与
CN 组相比，CI 组细胞凋亡率及 Caspase-3、Bax、Cyto-C 蛋白表达明显降低（P＜0.05），增殖率、Bcl-2 表达明显升高（P＜0.05），与
CI 组相比，CM 组细胞凋亡率及 Caspase-3、Bax、Cyto-C 蛋白表达明显升高（P＜0.05），增殖率、Bcl-2 表达明显降低（P＜0.05）；SM
组与 CM 组相比，细胞增殖率、凋亡率及 Caspase-3、Bcl-2、Bax、Cyto-C 蛋白表达基本无差异（P＞0.05），与 CM 组相比，MM 组细
胞凋亡率及 Caspase-3、Bax、Cyto-C 蛋白表达明显升高（P＜0.05），增殖率、Bcl-2 表达明显降低（P＜0.05）；Smac 与 Caspase-3 呈现
正相关（r=0.470，P=0.002），组间具有显著差异。结论：Smac 基因可显著改善紫杉醇耐药肺腺癌细胞株细胞生物活性，并激活经典
凋亡信号通路，其作用机制可能与调控 Caspase-3 表达有关。
关键词：Smac 基因；Caspase-3；紫杉醇耐药；肺腺癌；生物活性；经典凋亡信号通路
中图分类号：R-33；R734.2 文献标识码：A 文章编号：1673-6273（2022）21-4027-08人非小细胞肺癌细胞A549文献引用
